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呼吸衰竭(Respiratory faiure)
来源: 作者: 编辑: 2008/4/16 9:57:48 浏览:5530
 [定义]

    各种原因引起的肺通气或/和换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成缺氧,伴有或不伴有CO2潴留,并由此而引起一系列生理功能紊乱,及代谢障碍的临床综合征,称呼吸衰竭(简称呼衰)

 [分类]

    临床分类方法很多常用的有以下几种

    一、按起病缓急分为  

    (一)急性呼吸:多由电击、溺水创伤各种中毒等意外事件或由于肺或其他器官急性疾病引起,起病急骤病情发展迅速,需及时抢救始能挽救生命。

    (二)慢性呼衰:多继发于慢性呼吸系疾病;特别是慢支、肺气肿等,起病徐缓,发展较慢。虽然有缺氧或CO2潴留,但仍能坚持日常生活活动者称为慢性呼衰代偿期;如一旦发生呼吸道感染或其他原因,致使病情突然加重,甚至危生命者称为慢性呼衰失代偿期或急性发作期。

    二、按病理损害部位分为

    (一)中枢性呼衰,病因多由于中枢神经系统疾病如各种脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤等。

    (二)周围器官呼衰;病损部位主要在胸肺。另外有人将呼吸肌疲劳引起的呼衰称为呼吸肌呼衰,但一般不另外列出。

    三、根据血气分析结果分为

    (一)Ⅰ型呼衰:即只有缺O2而无CO2潴留Paco2正常或降低,此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。

    (二)Ⅱ型呼衰,除缺O2外同伴有CO2潴留,又称高碳酸血性呼衰或通气衰竭。

    至于只有CO2潴留而无缺O2者常常是Ⅱ型呼衰给氧不当(高浓度供氧)造成属医源性,不应另列一型。

    以上分型临临床上多采用第三种分类法,它可指导临床治疗。

    [病因]

    一、呼吸道疾病:如慢性支气管炎,阻塞性肺气肿、支气管哮喘、上呼吸道肿瘤、异物、急性喉炎、喉头水肿,吸入性气道损伤(腐蚀性、化学性毒气吸入)、昏迷、创伤、大手术后气道分泌物滞留阻塞,纵隔疾病压迫气管,支气管,气管插管或切开引起的气道损伤等。

     二、肺部疾病:各种肺炎、重症肺结核、肺不涨、尘肺、肉芽肿性疾病,肺间质纤维化心源性或非心源性肺水肿。

三、胸廊(腔)病变:严重胸廊畸形、外伤、手术、广泛胸膜增厚,大量胸水、气胸。

     四、肺血管疾病:多发性肺小动脉炎,各种栓塞(DIC、羊水、空气等)特发性肺动脉高压,动静脉分流,肺毛细血管瘤。

    五、神经、肌肉病变:各种脑炎、脑外伤、脑血管病、脑肿瘤、中毒性脑病,格林一巴利综合症、肉毒中毒、重症肌无力、肌萎缩。

    六、其他:全身严重感染,体克后再灌注,大量腹水,多胎妊娠,代谢性疾病、睡眠呼吸障碍,过度肥胖,急性溶血、外科手术麻醉意外、体外循环,大手术后呼吸抑制,溺水、电击药物及毒药中毒、心肌骤停等意外事件,长期高氧吸入机械呼吸等医源性因素。

    尽管病因较多,且十分复杂,但缺O2T和CO2潴留发生的机理不外乎通气量不足,通气血流比率失调,弥散障碍以及耗氧量增加等,最后一点只是一个附加因素不占重要地位。

    [临床表现]

    缺O2和C02潴留引起的症状体症,有时不易区别,综述如下:

    一、呼吸困难:呼衰并不都表现有呼吸困难,如药物中毒及各种脑病引起的中枢性呼衰,主要表现为节律和频率的改变;严重的慢阻肺发生CO2麻醉(肺性脑病)时,往往亦无明显呼吸困难。而一般周围性呼衰,呼吸困难则为主要表现,其特点为呼吸费力,呼吸疲劳、点头、提肩、不能平卧。呼吸频率增快或相圣对缓慢以及幅度的变化。

    二、紫绀:是缺O2的典型症状,主要是血中还原血红蛋白增多所致。但是缺O2不一定都有紫绀(如严重贫血);反之在继发性红细胞增多的患者,虽然轻度或无缺O2,亦可能有明显紫绀。

    三、循环系统:缺O2和CO2潴留均可引起心率增快,心搏出量增加,血压升高肺小动脉收缩引起肺动肺高压。严重缺O2可引起各种心律紊乱,心室频动甚至心脉骤停,后期可引起心肌收缩力减弱,血压下降,最后导致循环衰竭。CO2潴留可使外周血管扩张,表浅静脉充盈,皮肤温暖、红润、潮湿多汗。心搏出血增加、血压升高、脉搏洪大有力。脑血管亦扩张,加之缺O2引起的脑血流量增加患者常有搏动性头痛、结膜充血水肿,后期可引起血压下降,加重或诱发以力衰竭。

    四、神经系统症状:缺O2和CO2潴留都会引起精神神经症状,症状的轻重取决于发生速度,程度及机体代偿状态。

    慢性或轻度缺氧,可出现注意力不集中,恍惚、智力和定向力障碍;急性严重缺O2,可出现精神错乱、烦燥不安、谵妄,肌肉抽搐、嗜睡及昏迷。

    Co2潴留引起精神神经症状的规律是“抑制-兴奋-抑制”, 早期主要表现为神态淡漠,把就迟钝、嗜睡;继之出现兴奋症状如失眠、烦燥、骚动、定向力障碍及肌颅或护翼状震频。特别是白天嗜睡夜间兴奋为肺性脑病前期症状,不宜使用镇静剂。急性CO2潴留或慢性潴留PACO2>10.66KPa(80mmHg),Ph<7.30者即可进入C02麻醉状态(肺性脑病)而出现昏睡、昏迷、腱反射减弱或消失及锥体束征,瞳孔缩小或大小不等,视网膜及视乳头水肿脑水肿表现。

   五、并发症

   (一)酸碱平衡及电解质紊乱,I型呼衰主要引起代谢性酸中毒,II型呼衰则以呼吸性酸中毒为主可同时合并代酸,呼酸和代酸均可引起血清K浓度升高,而II型呼衰又可引起低CI,使用利尿剂,激素等治疗时亦可引起低CI低K;严重的低CI低K或治疗恢复期HCO3不能即时排出,均可并发代谢性碱中毒或三重性酸碱紊乱,呼吸和使用不当,CO2清除过多,可造成呼吸性碱中毒。

   (二)消化系统并发病,主要表现有消化道出血,及肝功能损伤、血清胆红素及转氨酶升高。

   (三)心血管并发症:心律紊乱、体克、心衰或心跳骤停。

   (四)播散性血管内凝血(DIC):缺O2CO2潴留,严重感染等均可诱发DIC(参见有关专著)。

   (五)肺性脑病(见前述)及脑疝。

   (六)肾功能障碍,尿中出现蛋白,红细胞及氮质血症。

   (七)继发性红细胞增多病,血流变学改变,主要见于II型呼衰。

   (八)痰堵窒息

 [检查]

    一、血、尿常规

    二、痰培养+药敏

    三、胸部X线检查、必要时作胞部CT

    四、血液气体分析

    五、血电解质

    六、肝肾功能

    七、心电图

    八、原发疾病的有关检查

    九、并发症的有关检查

 [诊断]根据:

    一、有引起呼衰的病因和诱因

    二、缺O2和/CO2潴留的临床表现

    三、血气分析:安静状态,呼吸室内空气

    I型:paO2  8kPa(60mmHg);paCO2正常或降低

    Ii型:paO2  8kPa(60mmHg);paCO2  6.66KPa(50mmHg)

    鉴别诊断

    一、呼衰病因的鉴别

    二、呼衰类型的鉴别

    三、并发症的鉴别

 [治疗]

    一、病因治疗

    二、清除吸呼道分泌物,畅通气道(一)鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出;

   (二)病情允许时翻身,拍背协助痰液排出;

   (三)使用化痰祛痰药物,禁用禁咳剂;

   (四)雾化吸入或气管滴入,保持气道湿润;

   (五)补充足够的液体

   (六)解除支气管痉挛:使用舒喘灵或搏利康尼或其他支气管扩张剂;

   (七)昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。

    三、氧疗:是纠正缺氧的针对性措施,但对II型呼衰给氧不当可加重CO2潴留,通常采用鼻导管或鼻塞开放呼氧。

    I型呼衰氧流量应>3升/分(浓度>30%);

    II型呼衰氧流量则应>3升/分(浓度>30%);

    给气过程中应定期观察呼吸,脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化,并应每天鉴测动脉血气分析。

    四、呼吸兴奋剂:应在气道通畅的基础上使用,大剂量静脉持续点滴。

    五、控制感染,就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性较强的抗生素,亦应采取大剂量静脉途径给药。

    六、糖皮质激素:应采取大剂量,短疗程(3-5天)静脉途径给药,注意禁忌症,毒副作用。

    七、机械通气:经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。

    高频通气:适用于I型呼衰,因不能增加通气量故不利于CO2清除,但如配合使用呼吸法兴奋剂或隔肌起搏,亦可试用于II型呼衰。

    常频呼吸机:适用于I、II型呼衰

    机械通气使用过程中就注意观察病情变化及呼吸机适运转情况随时调整各项参数(详见有关章节)

    八、酸碱平衡紊乱的纠正:酸碱平衡紊乱的类型比较复杂,判断方法主要根据血气分析及电解质变化(CO2CP已不用)纠正的原则是各治疗原发因素,如II型呼衰引起的呼酸及(或)代酸,主要是畅通气道改善通气纠正缺O2清除CO2,但是失代偿性酸碱紊乱,而PH<0.30或>7.5时必须使用碱性药物进行人工代偿,但呼吸性酸中毒使用碱性药物应慎重一般24小时补充量5%NaHCO3不超过100ML,根据血气分析增减补碱量。代碱时如因低K+低CI-造成者, 应以纠正电解质为主,或补充精氨酸或氯化氨等酸性药物,具体用量可根据公式计算(参见有关章节)。

    九、消化道出血的处理,国内报告发生率约8-22.8%,是常见的致死原因之一,处理原则应下胃管灌注冰盐水洗胃,及其他止血药物,亦可静脉滴注甲氰米呱。

    十、肺性脑病的处理:除以上综合治疗外,应使用脱水剂,脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等,有条件者应使用冰帽局部降温。

    十一、其他并发病处理

    十二、进行ICU监护。
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